CD-1

Мыши аутбредные

Источник: Питомник «Пущино» 2014 г.

Происхождение: Сток происходит из большой колонии мышей Swiss, принадлежавшей Институту Рокфеллера. В 1926 году сотрудница Рокфеллеровского Института д-р Клара Линч привезла из Швейцарии двух самцов и семерых самок мышей альбиносов, полученных в лаборатории д-ра Кулона в Раковом Институте (Centre Anticancereux Romand), Лозанна из аутбредного стока животных. В 1948 году д-р Т.С. Хаушка из Института Раковых Исследований в Филадельфии начал создание линии HaM/ICR на основе животных из этой колонии. Часть колонии перешла к д-ру Эдварду Миранду из Мемориального Института Розвелл Парка и получила название HaM/ICR. В 1959 он передал ядра этой линии в Питомник Charles River Laboratories. В том же году животные редеривированы посредством кесарева сечения и сток получил новое наименование CD-I. В SPF-виварий ИЦиГ СО РАН линия поступила в 2010 году из Питомника «Пущино».

Отличительные черты: подробную характеристику линии можно найти на сайте The Jackson Laboratory

BALB/C

Мыши инбредные

Источник: Питомник «Пущино» 2014 г.

Происхождение: Линия происходит от белых коммерческих мышей X. Бэгга, приобретенных им в штате Огайо в 1906 году. От X. Бэгга мыши поступили д-ру Кларенсу Литтлу, затем в 1922 году к д-ру Е. МакДауэллу. 1923 году Е. МакДауэлл приступил к братско-сестринским скрещиваниям животных. В 1932 году на 26 поколении инбридинга линия поступила к д-ру Г. Снеллу; в 1935 году — к д-ру Х.Андервонту. В 1951 на 72 поколении инбридинга линия передана в Национальный Институт Здравоохранения (National Institute of Health — NIH), Бетесда, США; в 1974 — в Питомник Charles River Laboratories (CRL), США. В 1975 году в Питомнике CRL проведена редеривация линии посредством кесарева сечения.

Отличительные черты: подробную характеристику линии можно найти на сайте The Jackson Laboratory

C57BL/6

Мыши инбредные

Источник: Питомник «Пущино» 2014 г.

Происхождение: линия получена К.К. Литтлом в 1921. В 1948 году линия поступила в Лабораторию Джексона. В К NIH в 1951 из Лаборатории Джексона в F32. В Реку Чарльз в 1974 от NIH. Линия происходит от белых коммерческих мышей X. Бэгга, приобретенных им в штате Огайо в 1906 году. От X. Бэгга мыши поступили д-ру Кларенсу Литтлу, затем в 1922 году к д-ру Е. МакДауэллу. 1923 году Е. МакДауэлл приступил к братско-сестринским скрещиваниям животных. В 1932 году на 26 поколении инбридинга линия поступила к д-ру Г. Снеллу; в 1935 году — к д-ру Х.Андервонту. В 1951 на 72 поколении инбридинга линия передана в Национальный Институт Здравоохранения (National Institute of Health — NIH), Бетесда, США; в 1974 — в Питомник Charles River Laboratories (CRL), США. В 1975 году в Питомнике CRL проведена редеривация линии посредством кесарева сечения.

Отличительные черты: подробную характеристику линии можно найти на сайте The Jackson Laboratory

SHO-PrkdcscidHrhr

Мыши аутбредные

Источник: Charles River Laboratories. 2014 год.

Происхождение: мыши линии SCID (severe combined immunodeficiency) были получены в Charles River Laboratories в 2007 году путем скрещивания генотипов Crl:HA-Prkdcscid и Crl:SKH1-Hrhr stocks. Животные этой линии являются гомозиготами по Prkdcscid and the Hrhr мутациям.

Отличительные черты:  отсутствие шерстного покрова, иммунодефицит. Подробную информацию о линии можно найти на сайте Charles River Laboratories (CRL).

CB17-Prkdcscid/NcrCrl

Бред?

Источник: Charles River Laboratories. 2014 год.

Происхождение: NOD (non-obese diabetes) SCID Mouse — мутация SCID была перенесена на диабетический фон. Гомозиготные по мутации SCID животные этой линии имеют низкий уровень Т и В лимфоцитов. NOD фон также характеризуется дефицитом натуральных киллеров (NK).  В Charles River Laboratories линия поступила в 2005 году из from Frederick Cancer Research and Development Center.

Отличительные черты:  наличие диабета и иммунодефицита у взрослых особей. Подробную информацию о линии можно найти на сайте Charles River Laboratories (CRL).

129S2/SvPasCrl

Мыши инбредные

Источник: Charles River Laboratories. 2014 год.

Происхождение: мыши этой линии были получены Dr. L.C. Stevens в The Jackson Laboratory. В 70-х годах Dr. Stevens передал эту линию в Институт Пастера (г. Париж) в лабораторию Dr. J.L. Guenet. Французское отделение компании Charles River приобрело эту линию в 1996 году. Эта линия получила свое современное названием 129S2 в 1999 году после ревизии международной номенклатуры.

Отличительные черты: темные глаза, гаплотип по главному комплексу генов гистосовместимости H2b, большое число немиелинизированных нервных волокон в корешках двигательных нервов поясничного отдела. Животные этой линии наиболее широко используются в работах по трансгенезу. Подробную информацию о линии можно найти на сайте Charles River Laboratories (CRL).

C57BL/Kaiso (102)

Мыши инбредные

Источник: Питомника «Пущино». 2014 год.

Происхождение: линия получена в Эдинбургском университете (Великобритания) в группе Е. Прохорчука путем генетического нокаута гена Kaiso у мышей линии C57BL/MUC2. Из Великобритании в 2004 году линия поступила в Питомник «Пущино». Все права на линию принадлежат к.б.н. Е.Б. Прохорчук, центр «Биоинженерия» РАН.

Отличительные черты: животные этой линии могут быть использованы для изучения развития опухоли в кишечнике.

C57BL/Muc2 (103)

Мыши инбредные

Источник: Питомник «Пущино». 2014 год.

Происхождение: линия получена в в Колледже им. Альберта Эйнштейна (Нью-Йорк, США) в группе Anna Velcich путем генетического нокаута гена Mucin2  у мышей линии C57BL/6. В 2006 году линия поступила в Питомник «Пущино». Все права на линию принадлежат к.б.н. Е.Б. Прохорчук, центр «Биоинженерия» РАН.

Отличительные черты: у животных этой линии нарушена морфология кишечных криптов. В течение 10 месяцев после рождения у этих животных развиваются аденомы тонкого кишечника, которые прогрессируют затем в злокачественные аденокарциномы (Velcich et al., Colorectal cancer in mice genetically deficient in the mucin Muc2. Science. 2002 Mar 1;295(5560):1726-90).

С57ВL/6-AY

Источник: ИЦиГ СО РАН

Окраска шерсти: Желтая

Происхождение: Поступила в 2015 году. Получены в ИЦиГ СО РАН путем скрещивания самок AY c самцами C57BL.

Характеристика линии: Мыши с генетическим меланокортиновым ожирением. Известно, что соматотропная ось-ГР/ИФР1 не только стимулирует линейный рост и рост тощих тканей, но и активирует экспрессию генов/белков, вовлеченных в регуляцию липолиза в адиноцитах и окисления СЖК в миоцитах. Эти результаты позволяют предполагать, что у Аy мышей отклонение от возрастной нормы некоторых показателей жирового обмена связано с изменением уровней ГР/ИФР1 крови и/или чувствительность тканей к ГР/ИФР1

Основная область использования: С57ВL/6-AY широко используются как модель развития меланокортинового ожирения у человека.

652 (M—TNF -/- Нокаут по TNFα в макрофагах и нейтрофилах) Congenic

Бред?

Источник: Питомник «Пущино». 2014 год.

Происхождение: Линия была получена в рабочей группе проф. С.А. Недоспасова, МГУ им. М.В. Ломоносова. В 2009 году в Питомнике «Пущино» была проведена редеривация посредством кесарева сечения. В 2012 году линия была передана в «SPF-виварий».

Характеристика линии: эта линия несет 2 гомозиготные мутации: MlysCre/MlysCre — «нокин» Cre-рекомбиназы под «макрофагально-нейтрофильным» промотором M-lys; TNF-flox/flox – «флоксированный» ген TNF, обеспечивающий специфическое вырезание Cre-recombinase по loxP сайтам. Эта линия поддерживается в гомозиготном виде.

661 KO/KO(Нокаут по TNFα)

Мыши инбредные

Источник: Питомник «Пущино». 2014 год.

Происхождение: Линия была получена в рабочей группе проф. С.А. Недоспасова, МГУ им. М.В. Ломоносова. В 2009 году в Питомнике «Пущино» была проведена редеривация посредством кесарева сечения. В 2012 году линия была передана в «SPF-виварий».

Характеристика линии: —

660 (B—TNFα -/- Нокаут по TNFα только В-клетках) Congenic

Бред?

Источник: Питомник «Пущино». 2014 год.

Происхождение: Линия была получена в рабочей группе проф. С.А. Недоспасова, МГУ им. М.В. Ломоносова. В 2009 году в Питомнике «Пущино» была проведена редеривация посредством кесарева сечения. В 2012 году линия была передана в «SPF-виварий».

Характеристика линии: эта линия несет две мутации: гомозиготы по TNF fl/fl и гетерозиготы по Cre-рекомбиназе под контролем И-клеточного промотора – CD19Cre/wt.

CBA/CaOlaHsd

Мыши инбредные

Источник: Harlan Laboratories. 2014 год.

Происхождение: линия получена в 1920. В 1932 году линия поддерживалась в University College (London, UK), затем в Royal Cancer Hospital (London) и British Empire Cancer Campaign (London). В 1953 году линия поступила в Atomic Energy Research Establishment (Harwell), затем была передана Laboratory Animal Centre (Carshalton) и в 1956 году передана в компанию Harlan.

Характеристика линии: низкая масса мозга относительно тела животного при выраженном развитии коры головного мозга и высоких значениях объема переднего мозга, высокая восприимчивость к облучению, низкая спонтанная локомоторная активность, устойчивость к уретану, восприимчивость к индукции лейкемии и опухоли печени при воздействиях диметиламинобензальдегидом. Животные этой линии используются в иммунологических исследования, при изучении поведения животных и процессов воспроизводства, развитии опухолей, реакций на инфекционные агенты.

C3H/HeNHsd

Мыши инбредные

Источник: Harlan Laboratories. 2014 год.

Происхождение: получена из колонии, полученной из Национального Института Здоровья (National Institutes of Health, Bethesda, Maryland).

Характеристика линии: линия, гомозиготная по относящейся к сетчатке глаза мутации  аллели Pde6brd1. Используется для решения широкого круга исследовательских задач, в том числе в иммунологии, в работах, связанных с изучением опухолей, сенсорно нейронных проблем, сердечнососудистой системы и другого, высокая восприимчивость к Anthrax toxin.

BKS.Cg+Leprdb/+Leprdb/OlaHsd

Источник: Harlan Laboratories, 2013г.

Происхождение: Мутация Lepr DB была обнаружена в 1966 году у инбредной линии мышей BKS. Из лаборатории, Кембридж, Соединенное Королевство переведена в Olac, в 1979 году, а затем поступила в Харлан, США в 2000 году. Лаборатория Харлан стала Envigo в 2015 году.

Характеристика линии: Эта линия мышей является хорошей моделью для исследования сахарного диабета 2 типа, который проявляется в метаболических симптомах, гипергликемии и гиперинсулинемии.

A/JOlaHsd

Мыши инбредные

Источник: Harlan Laboratories. 2014 год.

Происхождение: линия была получена в 1978 от Г.Д. Сирла Харлану Олэку (Великобритания). В компанию Харлан (США) передана в 1993.

Характеристика линии: модель болезни человека — легионеллез. Животные этой линии характеризуются очень низкой внутрилинейной агрессией, низкими пищевой и поисковой активностями, низкой активностью в тесте открытого поля, практически отсутствием грумминга и одновременно высоким показателями биения хвоста при агрессивных взаимодействиях. Широко используются в иммунологических исследованиях и при изучениях опухолей, поведения животных, канцерогенеза, врожденных аномалий в развитии. Высокая доля потомков с волчьей пастью, склонность к появлению спонтанных опухолей в легких, в том числе в ответ на канцерогены.

AKR/OlaHsd

Мыши инбредные

Источник: Harlan Laboratories. 2014 год.

Происхождение: в 1928 была создана как линия с высокой предрасположенностью к лейкемии. Линия попеременно поддерживалась в Rockefeller Institute, Carshalton from Paterson Laboratories (Manchester), Laboratory Animals Centre,

Clinical Research Centre (Harrow). Из Clinical Research Centre в компанию Harlan линия поступила в 1977 г.

Характеристика линии: линия мышей с предрасположенностью к лимфолейкозу. Линия широко используется в иммунологических исследованиях и при изучении опухолей. Животные этой линии характеризуются пониженным содержанием жиров и в целом низкой массой тела, высокой внутрилинейной агрессией, высокой фуражировочной активностью, высокой активностью в тесте открытого поля, восприимчивостью к естественным кишечным гельминтам и вирусу Herpes simplex, а также низкой смертностью от эктромелии.

DBA/2JRccHsd

Мыши инбредные

Источник: Harlan Laboratories. 2014 год. 

Происхождение: линия получена в 1909 году и является старейшей имбредной линией мышей. В 1929-1930 гг. в результате скрещивания сублиний были получены новые линии, в том числе и DBA/1 и DBA/2. В 1974 году из Jackson Laboratories (США) линия поступила в RCC Ltd. Füllinsdorf (Швейцария). В 2005 году линия была приобретена в Harlan.

Характеристика линии: низкое социальное доминирование самцов в конкуренции за самку, низкая склонность к потреблению алкоголя, устойчивость к некоторым штамма Salmonella, на фоне восприимчивости к Opisthorchis felineus и другим паразитам желудочно-кишечного тракта. Используется в паразитарных исследованиях, в работах при изучениях потери слуха и др.  

CAST/EiJ

Wild-Derived
Источник: Jackson Laboratory, 2013.
Характеристика линии: Мыши линии CAST/EiJ происходят от выловленных диких мышей Тайланда. Мыши дикого происхождения генетически отличны от большинства лабораторных мышей по множеству комплексных фенотипических признаков, и имеют большое значение в исследованиях генетического картирования, эволюции и систематики.

SJL/J

Inbred Strain

Источник: Jackson Laboratory, 2013

Характеристика линии: Мыши SJL демонстрируют очень высокую частоту саркомы клеток ретикулума, напоминающих болезнь Ходжкина, примерно в возрасте одного года от рождения. Эта линия характеризуется крайней агрессивностью у самцов и восприимчивостью к экспериментальному аутоиммунному энцефаломиелиту (EAE), в связи с чем используется для исследования рассеянного склероза. У мышей SJL / J развивавается спонтанная миопатия, возникающая в результате мутации сайта сплайсинга в гене Dysferlin, что приводит к снижению уровня белка дисферлина у мышей SJL / J и делает эту линию мышей хорошей моделью для изучения мышечной дистрофии поясничного отдела 2B. У мышей SJL которые получали атерогенную диету (1,25% холестерина, 0,5% холевой кислоты и 15% жира), не развивались атеросклеротические аортальные поражения в отличие от некоторых других высокочувствительных линий мышей. SJL являются иммунокомпетентными и имеют повышенные уровни циркулирующих Т-клеток.

B6.Cg-Tg (Prnp-SNCA*A53T) 23Mkle/J

Источник: Jackson Laboratory, 2013

Происхождение линии: Участок ДНК, имеющий длину 436 пар оснований, кодирующий альфа-синуклеин у человека, несущий мутацию А53Т, связанную с делецией нуклеотидов, был вставлен под промотер прионового белка у мышей. Такая MoPrP-Hualpha-Syn(A53T) трансгенная конструкция была введена пронуклеарной иньекцией одноклеточным эмбрионам гибридов мышей C3H/HeJ x C57BL/6J. В результате полученные трансгенные мыши Hualpha-Syn(A53T)  были последовательно бэкросированны на мышей линии C57BL/6J не менее 20 поколений до поступления ее в лабораторию Джексона. Трансген интегрировался в хромосому 10 в результате делеции в районе 2310039L15Rik. В лаборатории Джексона даная линия также имеет рабочее название Hualpha-Syn(A53T) transgenic line G2-3 (Stock No: 006823)

Характеристика линии: Данная линия трансгенных мышей показывает возраст-зависимый фенотип прогрессирующего моторно-двигательного дефицита, разрушение интранейрональных телец и нервных окончаний. Данная линия может быть использована для изучения болезни Паркинсона, цитологических исследований головного и спинного мозга, телец Леви и синаптической пластичности.

BKS.Cg Dock7 +/+Lepr /J

Congenic
Spontaneous Mutation

Источник: Jackson Laboratory, 2013
Характеристика линии: Данная линия часто используется как модель для изучения I и III фаз диабета II типа и ожирения. У мышей гомозиготных по спонтанной диабетической мутации (Leprdb) развивается болезненное ожирение, хроническая гипергликемия, атрофия бета-клеток поджелудочной железы и, как следствие, гипоинсулинемия. Ожирение начинает проявляется у мышей в возрасте 3-4 недель. Рост инсулина в плазме крови начинается в возрасте 10-14 дней от рождения и на 4-8 недели уже наблюдается повышенное содержание сахара в крови. Тяжесть заболевания приводит помимо неконтролируемого роста сахара в крови и серьезного истощения продуцирующих инулин бета-клеток в островках Лангерганса в поджелудочной железы, также к периферическим невропатологиям, заболеваниям миокарда и ранней смертности мышей в 10 месячном возрасте. Введение мышам экзогенного инсулина помогает контролировать уровень глюкозы в крови и увеличивает активность глюконеогенного фермента. Развитие заболевания при этом замедляется, а  эффективность метаболизма растет.
Dock7, dedicator of cytokinesis 7
Lepr, leptin receptor
Leprdb

C57BL/6-Tg (UBC-GFP) 30Scha/J Mouse Congenic

Источник: Jackson Laboratory, 2013

Происхождение:  Трансгенная мышь, несущая ген зеленого флуоресцентного белка открытой рамки считывания под контролем промотора человеческого ubiqutin С, была получена путем микроинъекции в оплодотворенные ооциты мышей линии C57BL /6. Мышей подвергали скринингу на наличие геномной интеграции трансгена методом ПЦР и выявления экспрессии GFP в лейкоцитах периферической крови. В результате у самки был обнаружен нужный фенотип, который вывели на самца C57BL / 6J. F1 потомство в результате этого скрещивания содержало GFP, далее были получены гомозиготы.

CBA/J

Поступление: Jackson Laboratory, 2013.
Происхождение линии: Начиная с 1920 года, Strong разработал инбредную линию СВА путем скрещивания непородистой самки Бэгг альбиноса и самца DBA.  CBA были выбраны для изучения низкой частоты опухолей молочной железы. Мышей СВА отправили к Andervont в 1947 году, а затем в The Jackson Laboratory в 1948 году.
Характеристика линии: Линия CBA широко используется для многих исследовательских целей. Линия несет мутацию Pde6brd1, которая вызывает слепоту у возрастных мышей. Почечные тубулоинтерстициальные поражения наблюдаются у данной линии с повышенной частотой. У некоторых мышей также спонтанно развивается синдром экзокринной поджелудочной недостаточности.
Линия часто используется для исследований в области иммунологии, инфекционных и воспалительных процессов организма, слуховой функции и фетального развития плода.

B6.129S6-Nlrp3tm1Bhk/J

Источник: Jackson Laboratory, 2015

Происхождение: С помощью специального сконструированного целевого вектора, была изменена область кодирования семейства генов NLR, содержащая пуриновый домен гена Nlrp3 и гена резистентности к неомицину (нео). Данная конструкция с помощью метода электропорации была введена в эмбриональные стволовые клетки мышей 129S6 линии. Эмбриональные стволовые клетки иньецировались в бластоцисты, и таким образом были получены химерные мыши рожденные у матерей 129S6/SvEvTac линии. Далее мышей скрещивали с мышами C57BL/6J не менее 10 поколений.
Характеристика линии: Данная линия Nlrp3 дефицитных мышей может быть использована для изучения многих областей, таких как иследования аппоптоза, иммунологии, воспалительных и аутоиммунных процессов
Детализация описания: У этой линии неокассета заменяет всю кодирующую область семейства NLR, пуриновый домен, содержащий 3 (Nlrp3), изменяя экспресию данной области. NLRP3 кодирует белок криопирин, который является цитозольным нуклеотидсвязывающим доменом и белком, богатым лейцином (NLR), экспрессирующимся в белых кровяных клетках и хондроцитах. Криопирин участвует в формировании реакции воспаления, регулируя реакции иммунной системы на повреждение, токсины и инфекцию путем расщепления интерлейкина (IL) -1β. Мутации криопирина приводят к развитию аутовоспалитильных заболеваний таких как криопирин-асоциированный периодический синдром, семейный холодовой аутовоспалительный синдром  и неспецифическое мультисистемное воспалительное заболевание новорожденных (т.е. cryopyrin-associated periodic syndromes (CAPS) such as MWS, familial cold autoinflammatory syndrome (FCAS), and neonatal onset multisystem inflammatory disease (NOMID)). Гомозиготные Nlrp3-дефицитные мыши жизнеспособны и фертильны. У этих мышей наблюдается снижение содержания лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в жидкостях бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). Макрофаги, полученные из костного мозга у этих мышей Nlrp3 — / -, не чувствительны к заражению бактериальным пептидогликановым мотивом (последовательностью) мурамилдипептида (MDP).

Genetics
Nlrp3, NLR family, pyrin domain containing 3
Nlrp3tm1Bhk
Targeted: Null/Knockout

BTBR T+ Itpr3tf/J

Источник: Jackson Laboratory, 2015
Происхождение: BTBR T+ Itpr3tf/J линия была получена из инбредной линии BTBR (черный и подпалый Brachyury), от мышей которые несли мутации at (nonagouti, черный и подпалый) и T (Brachyury), а также Itpr3tf (рецептора инозитол 1,4,5-трифосфата). Линия BTBR была разработана  Данном Л.С., из стоковой линии полученной от Добровольской-Завадской. Начиная с 1956 году проводился имбридинг линии путем  братско-сестринских скрещиваний в Колумбийском университете и в качестве маркера линии использовали ген tufted (Itpr3tf). Далее линия подвергалась имбридингу в лаборатории Доротеи Беннет после 1962 и в лаборатории Карен Атрз после 1974 в Жан-Луи Гюнет в Институте Пастера; в 1982 году линия была передана в лабораторию МакАрдл в Университете Висконсин. Локус Т поддерживался в линии, как сегрегационный, но потом его нивелировали Александр Шедловский в лаборатории Джексона и Билл Дав в лаборатории МакАрдл в 1994 году.
Характеристика: Данная линия используется для изучения аутизма, поскольку у нее проявляются некоторые симптомы характерные для данного заболевания, такие как сниженное количество социальных взаимодействий, видоизменённое качество этих взаимодействий и необычная вокализация по сравнению с другими инбредными линиями мышей. Мыши BTBR демонстрируют 100% -ное отсутствие мозолистого тела и сильно уменьшенную спайку гиппокампа.

NU/J

Источник: Jackson Laboratory, 2015

Inbred Strain
Spontaneous Mutation
Два основных дефекта в развитии наблюдается у мышей гомозиготных по спонтанной мутации (Foxn1nu, иначе  Hfh11nu) это – ненормальный рост волосяного покрова и почти полное отсутствие его во взрослом возрасте, и нарушения в развитии эпителия тимуса. Мыши Nu/J  атимичны; гомозиготные голые мыши не имеют Т-клеток и проявляют недостаточность клеточно-опосредованного иммунитета. У гомозиготных голых мышей выявлено также частичное нарушение развития В-клеток.

129S2/SvHsd

Источник: Harlan, 2015

Поступление: В ЦКП «SPF»-виварий линия поступила в 2015 году.
Происхождение: Линия была создана Dunn в 1928 году.
Характеристика линии: Данная линия характеризуется низкой частотой встречаемости опухолевых образований, низким кровяным давлением; высокой частотой семениковых тератом и мочевых камней; гистосовместимостью H-1b, H-2b, H-3b . У линия 129S2 наблюдается черный окрас глаз и осветленный вариант цвета агути у шерсти.

IMP1KO-C57Bl/6

Другое название линии: KW/KW (cfKW/cfKW).
Линия мышей (KW/KW) несет мутацию K72W в гене соматического цитохрома С.
Происхождение: Использованная для гомологичной рекомбинации генно-инженерная конструкция содержала фрагмент гена цитохрома С дикого типа, обрамленный сайтами рекомбинации LoxP, маркер устойчивости к неомицину (NeoR), обрамленный Frt-сайтами, и фрагмент гена цитохрома С с мутацией K72W. Мыши со встроенной в один из аллелей конструкцией были получены по стандартной технологии направленного мутагенеза для получения генетически модифицированных животных. В результате скрещивания этих мышей с трансгенными мышами, экспрессирующие гены рекомбиназы Flp и Cre в клетках зародышевого пути, получено потомство без участка NeoR и без фрагмента гена дикого типа в локусе цитохрома С. Таким образом, были созданы мыши с мутацией K72W в одном или обоих аллелях гена цитохрома С, которые затем использовались для скрещивания с мышами линии Tg2. Так как электропорация мутагенизирующего конструкта была осуществлена в эмбриональные стволовые клетки гибридной линии v6.4, полученные мыши также имели смешанную C57Bl/6 и 129/SvJae генетическую основу. На момент проведения экспериментов KW/KW мыши прошли 5 этапов возвратного скрещивания с мышами генетической основы С57Bl/6.

Характеристика: Снижена проапототическая активность соматического цитохрома С (в 500 раз по сравнению с диким типом), не затрагивающая дыхательную функцию, а также не нарушающая характер экспрессии данного белка и его внутриклеточную локализацию.
Гомозиготные KW/KW мутантные мыши характеризуются высокой эмбриональной (около 60%) и постнатальной (около 60%) летальностью, а также проявляют признаки кахексии и/или макроцефалии (около 32%). В тоже время около 40% гомозиготных мышей неотличимы по внешним морфологическим параметрам, скорости роста, продолжительности жизни, а также по анатомическому строению головного мозга и развитию лимфоидных органов (тимуса и селезенки) от гетерозиготных мышей и мышей дикого типа. С другой стороны мыши с макроцефалией имеют нарушения в нейроанатомии (гидроцефалия), нейрофизиологии (отклонения в моторике и координации движений) и в развитии лимфоидных органов (тимуса и селезенки).
Эксперименты in vitro показали, что мышиные эмбриональные фибробласты у данной линии неотличимы по внешним морфологическим параметрам от клеток дикого типа и экспрессируют только соматическую изоформу цитохрома С (без компенсаторной активации экспрессии тестикулярной формы).

Th

Данная линия используется как вспомогательная для получения гибридов 2D2 x Th.
Поступление: Германия, г. Мюнстер, 2017 г.

2D2 TcraTcrb

Поступление: Германия, г. Мюнстер, 2017 г.
Данная линия, также как ее гибриды с линией Th, используются как модель экспериментального аутоиммуного энцефаломиелита, который развивается у них случайным образом. У данных мышей могут развиваться симптомы восходящего паралича, который начинается с повреждений хвоста и может приводить к преждевременному летальному исходу животного. Данная линия была получена авторами из Германии.

IL-6del/del

Характеристика линии: Мыши с полным нокаутом по IL-6.
Происхождение: Линия получена на генетической основе линии мышей C57Bl/6 в лаборатории Недоспасова С.А. (МГУ им. Ломоносова, г. Москва).
Поступление: Питомник «Пущино», 2017 год.

IL-6fl/fl CX3CR1CreERT2

Характеристика линии: Мыши с индуцируемой тамоксифеном Cre-зависимой делецией IL-6 в миелоидных клетках, экспрессирующих CX3CR1.
Происхождение: Линия получена на генетической основе линии мышей C57Bl/6 в лаборатории Недоспасова С.А. (МГУ им. Ломоносова, г. Москва).
Поступление: Питомник «Пущино», 2017 год.

IL-6fl/fl CD11cCre

Характеристика линии: Мыши с инактивацией IL-6 в миелоидных клетках, экспрессирующих CD11c.
Происхождение: Линия получена на генетической основе линии мышей C57Bl/6 в лаборатории Недоспасова С.А. (МГУ им. Ломоносова, г. Москва).
Поступление: Питомник «Пущино», 2017 год.

TLR4fl/fl CD4Cre

Характеристика линии:  Мыши с инактивацией TLR4 в T-клетках.
Происхождение:  Линия получена на генетической основе линии мышей C57Bl/6 в лаборатории Недоспасова С.А. (МГУ им. Ломоносова, г. Москва).
Поступление: Питомник «Пущино», 2017 год.

Sprague Dawley Outbred

Крысы аутбредные

Источник: Питомник «Пущено» 2014 г.

Происхождение: работы по созданию данного стока были начаты в 1925 году. В 1950 году животные попали в питомник Charles River из Sprague Dawley, Inc. В 1955 году животные из исходных колоний Charles River редеривированы кесаревым сечением. В Питомник «Пущино» сток поступил из Питомника CRL, США в 2001 году.

Характеристика линии: широко используемые животные в исследованиях токсикологии, фармакологии, онкологии и др.

Wistar Outbred

Крысы аутбредные

Источник: Питомник «Пущено» 2014 г.

Происхождение: получены компанией Scientific Products Farm Ltd., (предшественник компании Charles River United Kingdom [CRUK]) из Института Вистар в 1947 году. В 1975 году сток передан из CRUK в Питомник CRL, США. В Питомник «Пущино» сток поступил из Питомника CRL, США в 2001 году.

Характеристика линии: широко используемые животные в исследованиях онкологии, вопросов старения, гематологии и др.

Oxys

2012г.
В ИЦиГ СО РАН селекцией и инбридингом крыс Вистар, высоко чувствительных к катарактогенному эффекту галактозы, создана линия крыс OXYS — уникальная генетическая модель для исследования механизмов преждевременного старения и разработки способов его профилактики.
Для крыс OXYS характерны ускоренная инволюция тимуса, сниженная реактивность клеточного звена иммунной системы, повышенное артериальное давление, раннее развитие остеопороза и изменений в когнитивной и эмоциональной сферах, свойственных стареющим людям и животным. Уже в молодом возрасте у них развиваются катаракта и дистрофия сетчатки, по клиническим проявлениям соответствующие этим заболеваниям у пожилых людей. Это позволяет использовать линию для изучения патогенеза преждевременного старения и связанных с ним заболеваний, для разработки способов их лечения и профилактики.
OXYS выгодно отличается от других генетических моделей комплексностью манифестации признаков преждевременного старения и может использоваться для изучения патогенеза остеопороза, артериальной гипертензии, катаракты, дегенеративных изменений сетчатки, возрастных изменений в когнитивной и эмоциональной сферах, которые по клинической картине соответствуют этим проявлениям у людей.

Пасюки

Была переведена в SPF-статус (редеривация) уникальная линия «ручных» крыс, полученная путем селекции на доместикационное поведение диких крыс (пасюков) в лаборатории эволюционной генетики ИЦиГ СО РАН. Для перевода в спф-статус был применен метод трансплантации эмбрионов стерильным суррогатным матерям.

Нисаг

Линия НИСАГ была получена в Институте цитологии и генетики СО РАН из популяции крыс Вистар. Селекцию проводили на увеличение гипертензивной реакции в условиях мягкого эмоционального стресса, вызванного помещением животного на 30 мин в тесную проволочную клетку. В результате селекции (более 30 поколений инбридинга) была получена линия крыс НИСАГ.
Характеризуется повышением АД не только при действии стресса, но также и в исходном состоянии. Систолическое базальное АД у самок составляет в среднем — 150-160 мм.рт.ст. и у самцов — 160-170 мм.рт.ст. Систолическое АД при стрессе повышается в среднем на 25-30 мм.рт.ст. по сравнению с базальным уровнем и составляет 175 и 200 мм.рт.ст. у самок и самцов, соответственно. Было показано, что линия НИСАГ высокоинбредная. У крыс линии НИСАГ найдены морфологические изменения миокарда и артериальных сосудов, характерные для гипертонии, нарушения в нейромедиаторной адренергической системе головного мозга и биохимические изменения на уровне клеточных мембран, а именно, изменения в ион-транспортирующих системах клетки. Последнее непосредственно влияет на сократимость сердечной мышцы, тонус гладкомышечной стенки сосудов, на общий объем жидкости в организме и объем циркулирующей крови, то есть на физиологические параметры, изменение которых может привести к развитию гипертензии. В трехнедельном возрасте крысята НИСАГ имеют такой же уровень АД, как и крысята Вистар (102±4,3 и 103±3,2 мм рт. ст., соответственно).  У крыс линии НИСАГ в препубертатном периоде онтогенеза до установления высокого АД увеличена гормон-синтетическая активность мозгового вещества надпочечников, возможно, обуславливающая их повышенную стресс-реактивность. У взрослых крыс НИСАГ при выраженной артериальной гипертензии происходят значительные гиперпластические и гипертрофические изменения хромаффиноцитов, свидетельствующие о высокой активности симпато-адреналовой системы.
Крысы линии НИСАГ являются адекватной экспериментальной моделью наследственно обусловленной стрессчувствительной артериальной гипертонии [1].

Нисаг Колор

Окраска шерсти: Белая
Поступление: ИЦиГ СО РАН
Год поступления: 2012г.

GK/Icgn

К- линия крыс с наследственным предрасположением к каталептическому застыванию путем селекции крыс из неинбредного стока Вистар на удлинение времени удержания неподвижной каталептической вертикальной позы. Помимо застывания, крысы этой линии оказались более предрасположенными, чем крысы Вистар, к щипковой каталепсии, нейролептической и послесудорожной каталепсии. Показано, что предрасположение к каталептическим реакциям у крыс линии ГК (названной так по инициалам слов «генетический» и «каталепсия») наследуется как доминантный майор-ген с 60%-ной пенетрантностью. Крысы ГК характеризуются также, по сравнению с крысами родительской линии Вистар, сниженной двигательной и исследовательской активностью, повышенной «нервностью», объективизируемой, в частности, повышенной амплитудой рефлекса вздрагивания, сниженной габитуацией рефлекса вздрагивания, более длительным временем неподвижности и укороченным временем активного плавания в тесте Порсолта, сниженной частотой аудиогенных судорог при повышенной частоте эпилептиформных изменений ЭЭГ, сниженным уровнем катехоламинов мозга, повышенной частотой инверсии полушарной асимметрии или усиленной нормальной асимметрией по некоторым нейрохимическим и нейрофизиологическим показателям, дефицитом дельта-сна, сниженной реакцией синтеза дезоксикортикостерона и тестостерона на иммобилизационный стресс, повышенной активностью триптофан-гидроксилазы в стриатуме, сниженной плотностью 5-НТ1А и 5-НТ2А рецепторов мозга, усиленной в 3 раза «раздражительной агрессивностью», нормализуемой блокатором Д2-рецепторов сульпиридом, а также сглаженностью суточного ритма некоторых иммунологических показателей. Селективные агонисты 5-НТ1-А рецепторов вызывают выраженное дозозависимое укорочение времени каталептической неподвижности у крыс ГК.
Поступление: ИЦиГ СО РАН,
Происхождение: В ИЦиГ СО РАН получена путем селекции крыс из неинбредного стока Wistar

HsdHan®:AURA

Окраска шерсти: золотисто-коричневый и белый кремовая

Происхождение: колония Сирийских хомячков была основана в 1994 году из стока Zentralinstitut fur Versuchstiere (Ганновер, Германия). Источником  стока Zentralinstitut fur Versuchstiere была колония  Sprague-Dawley Company, основанная в 1973.

Поступление: Harlan. 2014 год.

Характеристика линии: высокопродуктивные SPF сирийские хомячки (средний помет 9 потомков). Животные имеют специфическую окраску – золотисто-белую. Используются для проведения инфекционных исследований, в токсикологии, кардиологии и др.

Скачать бланк заявки

 




"Выберите скан заполненной заявки(pdf, jpg, jpeg, png)"