NOD SCID
Номенклатурное название:
NOD.CB17-Prkdcscid/Icgn
Код линии:
069
Категории:
инбредная мышь;
иммунодефицитная мышь
Происхождение:
получена из Charles River Laboratories в 2011
Наличие:
· в живом разведении
· в виде эмбрионов
· семя
Доступность:
· на своей площадке
· на площадке ЦКП
Характеристика
Альбиносы. Имеют крупные размеры и повышенную подвижность. Плодовиты. Высокая подверженность развитию лимфомы вилочковой железы сокращает продолжительность жизни до 8,5 месяцев. Ближе к моменту естественной смерти у этих мышей может развиться небольшая иммунная реактивность. Они гомозиготны по спонтанной мутации тяжёлого комбинированного иммунодефицита Prkdcscid, поэтому характеризуются дефицитом функциональных T- и B-лимфоцитов. Присутствуют лимфопения и гипогаммаглобулинемия. В крови гомозигот не обнаруживается ни одного из основных антител (IgG, IgA, IgM), а в лимфатических узлах и тимусе отсутствуют лимфоциты. Диабеты и инсулиты никак не проявляются в течение жизни. Исследовательский интерес представляет схожесть этой линии с родственной NSG (NOD.Cg-Prkdcscid Il2rgtm1Wjl/Sz), от которой её отличает лишь наличие функциональных NK-клеток (естественных киллеров).
Возможности использования
Изучение иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, диабета; исследования в области трансплантологи и онкологии.
Историческая справка
Линия берёт своё начало от мышей BALB/c колонии, содержавшейся в The Institute for Cancer Research (Филадельфия, США), у которых проявилась спонтанная мутация в каталитической субъединице ДНК-активируемой протеинкиназы PRKDC, приведшая к развитию тяжёлого иммунодефицита. В дальнейшем животных-обладателей мутации, ставших известными как C.B-17-Prkdcscid, скрещивали с мышами линии NOD/ShiLt в течение десяти поколений, после чего приступили к инбридингу, результатом которого стало появление линии NOD.CB17-Prkdcscid, распространившейся по ведущим питомникам и лабораториям мира. В 2011 году линия поступила и в Центр генетических ресурсов ИЦиГ СО РАН.
Контроль здоровья
SPF-статус с контролем патогенов в соответствии с Felasa 2014.
Публикации
…